绿茶茶多酚防癌分子机制及其药代动力学的研究报告
发布时间 2009-05-21 浏览 27389 次
绿茶多酚能与不同的肝细胞色素P450s结合并抑制依赖P450的各功能,所以它能抑制NOS的酶活性2,1。

四、茶多酚对肿瘤启动剂诱导的AP-1(ActivatorProtein1)和细胞转化的抑制  

  近来,人们发现丝/苏氨酸家族的丝原激活蛋白激酶(MAPKs)是蛋白激酶级联反应的中间体,是细胞内重要的激酶系统。MAPK包括胞外信号调节蛋白激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinases,ERKs)和c-JunN-末端激酶(c-JunN-terminalkinases,JNKs)。ERKs主要由生长因子激活,部分也被细胞应激信号激活。JNKs即应激激活蛋白激酶(SAPK)。AP1亦称Fos/Jun杂二聚体。

  正常情况下,核内无FOS,仅有少量JUN。fos和jun均属即早基因。在GFs(生长因子)刺激后15分钟即呈现FOSmRNA增高,30分钟达高峰,迅速合成FOS。JUN是由331个氨基酸组成,可由PKC催化其Ser63、Ser73磷酸化而激活。活化的JUN和新生成的FOS聚合为杂二聚体(即AP-1)。FOS和JUN均含有“LZ”(亮氨酸

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