（2）激活蛋白激酶C信号通路：茶多酚中的EGCG可以对蛋白激酶C家族多种酶化合物活性的调控，通过这一信号通道调控肿瘤细胞的凋亡。

（3）激活野生型P53:EGCG可能通过上调野生型P53的表达，调控下游的凋亡相关基因表达，从而触发细胞凋亡。

（4）诱导产生一定量的氧自由基：EGCG诱导肺癌H661细胞凋亡可能是通过产生H2O2实现的。

（5）调控核转录因子：EGCG可能通过调控IκBα时NF-κB改变。以上研究说明EGCG诱导肿瘤细胞凋亡可能有不同的途径和方式。

此外，国内其它大量的研究也提示可以通过干扰肿瘤的细胞周期而抑癌，例如罗非君等对茶多酚诱导鼻咽癌细胞cyclin D1 表达下降进行了研究，发现茶多酚及其单体EGCG均能明显抑制cyclin D1基因的转录与蛋白表达，从而抑制鼻咽癌细胞增值[6];而另有学者发现，茶多酚通过增强T淋巴细胞，提高机体的免疫功能而杀伤肿瘤细胞[7].因此，茶多酚抗肿瘤是多渠道、多途径的协同效应，值得进一步探讨，明晰其中的关系