导肿瘤细胞凋亡的作用机理有多种途径，张星海等人对其通过凋亡抗肿瘤的可能机制作了总结[5]，有以下四个途径：（1）调控拓扑异构酶的活性：抑制拓扑异构酶的活性，干扰肿瘤细胞DNA的复制，以诱导肿瘤细胞凋亡。（2）激活蛋白激酶C信号通路：茶多酚中的EGCG可以对蛋白激酶C家族多种酶化合物活性的调控，通过这一信号通道调控肿瘤细胞的凋亡。（3）激活野生型P53：EGCG可能通过上调野生型P53的表达，调控下游的凋亡相关基因表达，从而触发细胞凋亡。（4）诱导产生一定量的氧自由基：EGCG诱导肺癌H661细胞凋亡可能是通过产生H2O2实现的。（5）调控核转录因子：EGCG可能通过调控IκBα时NF-κB改变。以上研究说明EGCG诱导肿瘤细胞凋亡可能有不同的途径和方式。此外，国内其它大量的研究也提示可以通过干扰肿瘤的细胞周期而抑癌，例如罗非君等对茶多酚诱导鼻咽癌细胞cyclin D1 表达下降进行了研究，发现茶多酚及其单体EGCG均能明显抑制cyclin D1基因的转录与蛋白表达，从而抑制鼻咽癌细胞增值[6]；而另有学者发现，茶多酚通过增强T淋巴细胞，提高机体的