l)绿茶与红茶水萃取物不会抑制FAS的表现，但高浓度(120μg/ml)绿茶与红茶水萃取物会抑制FAS的表现，更进一步研究显示绿茶中EGCG可抑制FAS蛋白质表现，而儿茶素、表儿茶素（EC）及表没食子儿茶素（EGC）无此作用。另一方面FAS蛋白质表现也受红茶中茶多酚茶黄素（TF-1）、茶黄素-3-单没食子酸酯（TF-2a）、茶黄素-3′-单没食子酸酯（TF-2b）及茶黄素-3，3′-双没食子酸酯（TF-3）之抑制。在分子机制方面，我们也做了深入的探讨，我们发现磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002(5μM)可完全抑制FAS之表现，另一方面EGCG与TF3可抑制AKT之活化作用，并阻断SP-1转录因子与FAS构造基因结合。由EGF诱发的脂质合成包括三酸甘油酯、胆固醇及脂肪酸皆可被EGCG及TF3抑制。更进一步研究结果显示，由EGF诱发MCF-7细胞株的增生作用也受到EGCG及TF3的抑制。综合这些研究结果指出茶与茶多酚抑制FAS的表现是由阻断EGF-receptor/PI3K/AKT/SP-1讯息传递途径所导致。最近我们的研究也证明在老肝脏中FAS的表现也受茶与茶多酚的抑制。

　　能量与体重

　　体重之恒定有赖于细胞能量摄取(Energy Intake,EI)与能量消耗(Energy expenditure,EE)之平衡。若EI大于EE则趋向肥胖。一般食物都提供EI，但有一些食物则可能提高EE，如茶。据研究显示，每天喝茶中可能含有690mg儿茶素，12星期后可降低身体中之脂肪，因此喝茶有益瘦身。

　　喝茶可增加EE，其作用原理可能在于茶中之成分可促进脂肪之氧化。

　　茶中之咖啡因也可促进EE增加，部分作用可能由于咖啡因可促进交感神经系统作用，而增加放热作用与脂质之氧化。

　　AMPK与细胞能量调控

　　AMPK是蛋白激酶群中一种新近走红的下游成员，负责感应细胞中能量之动态。它的主要任务在于调控身体中能量代谢，同时担任保护员的角色，预防身体发生二型糖尿病与肥胖。AMPK的突变可引起心肌肥大与心律颤动，最近证明LKB1基因经磷酸化可激发AMPK的活性，LKB1的突变可引人类的某些癌症。因此，LKB1可认为是一种抑癌基因。

　　本实验室在研究中发现，绿茶多酚EGCG、EGC、ECG、EC、儿茶素与红茶多酚TF1, TF2及TF3皆有明显的抑制脂质形成作用，其中以红茶多酚TF3最强。由研究结果显示，其抑制原理可能经由促进AMPK与LKB1之活化，进一步抑制乙酰辅酶A羧化酶（ACC）活性所致。

　　茶与茶多酚的瘦身作用

　　研究结果显示摄取咖啡因200~300mg可增加代谢速率2~12％。在放热作用与脂质的氧化作用方面，茶中之茶多酚与咖啡因互有加乘作用。

　　值得注意的一个研究指出正常体重的人，摄取乌龙茶可以增加身体中之EE及脂质的氧化，并维持体内脂质含量属于低标的良好状态。

　　茶中之儿茶素与咖啡因可影响身体中交感神经系统的活性。因为儿茶素可以抑制儿茶酚-O-甲基转移酶的活性；另一方面咖啡因可抑制磷酸二酯酶的活性。儿茶素与咖啡因之合作可刺激交感神经系统之脂质氧化作用。

　　早期的研究已指出茶多酚包括EGCG及茶黄素可抑制核转录因子NFκB的活化进而调控PPAR之作用。PPAR直接调控下游基因如一些脂质代谢的酶群，包括乙酰辅酶A氧化酶与乙酰辅酶A脱氢酶之表现。

　　茶多酚对FAS之抑制作用及其对降脂与瘦身作用值得进一步讨论。依本研究室之研究已证明FAS基因之表现依EGFR/PI3K/AKT/SP-1之讯息传导路径进行，茶多酚可以在EGFR之键合，AKT之磷酸化及SP-1之键合三个步骤阻断FAS信息传递的进行。最近我们的研究也证明茶多酚可以抑制ACC的活性，其作用机制是由LKB1-AMPK系统来调控。

　　（林仁混 黄琇珍 林志立 林萧水 作者系台湾大学医学院生化所与药理所研究人员）