探讨LVH发病机制，检测SHR大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统基因的表达水平，并通过血管紧张素转换酶抑制剂的治疗来证明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在LVH中的作用。其次，分别在基因和蛋白质水平上检测何种立即早期反应基因介导AngⅡ引起的细胞增殖反应，以进一步明确高血压LVH的基因转导通路。最后，通过检测次级反应基因的表达来探讨机体相关代偿机制。临床观察左心室肥厚与心肌缺血及心功能关系，探讨其可能机制，为临床治疗提供指导。LVH是高血压病的主要靶器官损害之一，是心血管病的独立危险因子，是高血压病人发生心功能衰竭、心律失常和猝死的主要病因。该项目丰富了本领域的相关知识，对于阐明心肌肥厚的机制，防治高血压并发症，降低死亡率都具有非常重要的意义。发表论文8篇，多篇论文被SCI收录或被同行引用，并进行深入研究，基层医院通过推广LVH防治经验，获得较好的经济和社会效益。